Имеются данные, говорящие об участии воспалительного процесса в патогенезе тромбоэмболии, а не только системы коагуляции. Это связано с активацией эндотелия сосудов, тромбоцитов, лейкоцитов и синтезом цитокинов. 

Недавно было продемонстрировано, что существует вероятная связь между ВТЭ и несколькими другими маркерами воспаления, такими как С-реактивный белок (CRP), IL-6, IL-8 и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а). Знание данных маркеров может помочь клиницисту в постановке диагноза и выборе тактики лечения, а также осуществить профилактику первичного тромбоза.

Интересно отметить, что многие из хорошо известных факторов риска, включая травмы, хирургические вмешательства, злокачественные новообразования, старение, диабет, беременность или послеродовой период, заместительную гормональную терапию и ожирение, включают воспалительный аспект.

Триада Вирхова рассматривается как три основные группы факторов, способствующих тромбообразованию. Эта триада включает изменения в кровотоке, повреждение стенки сосуда и гиперкоагуляцию. При повреждении стенки сосуда происходит запуск системы коагуляции для регенерации и предотвращения осложнений. Чем хуже работает система фибринолиза и массивнее повреждение, тем выше риск тромбоза из-за изменения в кровотоке.

При этом в гистологическом исследовании тромботической массы в 15% образцов наблюдалось большое количество воспалительных инфильтратов, в основном состоящих преимущественно из лимфоцитов.

Еще один из механизмов усиления тромбообразования при инфекции — это нейтрофильные внеклеточные ловушки. Они образуются при попадании инфекции и обеспечивают захват и уничтожение патогенов нейтрофилами. Это сопровождается активацией тромбоцитами и производством фибрина. При этом нет границы что возникло первым: воспаление или тромбообразование, данные процессы протекают совместно и дополняют друг друга.

Провоцировать и усугублять ВТЭ могут: 

  • Операции и травмы;
  • Воспалительные заболевания кишечника;
  • Сепсис и тяжелые инфекции (тяжелое течение коронавирусной инфекции доказывает это);
  • Системные заболевания соединительной ткани;
  • Ожирение;
  • Муковисцидоз.

Воспаление при хирургическом вмешательстве или травме связано с активацией иммунной системы и высвобождением цитокинов. Отмечается повышенное высвобождение IL-1, IL-6, IL-12 и TNFα. IL-6 играет критическую роль в тромбозе, связанном с воспалением повышенные концентрации IL-6, наряду с TNFα и IL-8, являются мощными предикторами риска ВТЭ.

Соотношение шансов повышенного риска ВТЭ у пациентов с ВЗК составляет от 1,5 до 3,5. Основными факторами риска в этой подгруппе являются тяжесть заболевания, локализация в толстой кишке и недавняя операция. Риск снижается по мере лечения основного заболевания.

Ожирение повышает коэффициент вероятности ВТЭ от 1,7 до 2,2, вероятно, за счет более высокого уровня СРБ, обнаруженного у лиц с более высоким ИМТ, в дополнение к потенциальному снижению физической активности. Недавнее исследование 268 взрослых с эпизодами ВТЭ в течение 4,6 лет продемонстрировало, что более высокие уровни СРБ и более низкие уровни сывороточного альбумина были связаны с повышенным риском ВТЭ и статистически опосредованной частью ассоциации индекса массы тела (ИМТ) с ВТЭ, предполагая, что воспаление может быть потенциальным механизмом, лежащим в основе взаимосвязи между ожирением и риском ВТЭ. Адипоциты секретируют воспалительные цитокины, приводящие к хроническому воспалению низкой степени выраженности, возникающему в результате привлечения макрофагов в жировые ткани, которые постепенно накапливаются по мере увеличения жировой массы, и стимулируют прогрессирование превращения противовоспалительных макрофагов М2 в провоспалительные макрофаги М1, что приводит к повышенной секреции провоспалительных цитокинов, включая TNFα, IL-6 и IL-1β, а также к нарушению фибринолиза из-за заметного увеличения ингибитора активатора плазминогена-1.

Особенно опасно повышение воспалительных цитокинов и высокого уровня гомоцистеина. Так как он является фактором повреждения сосудов и повышает риски сердечно-сосудистых событий.

В схеме лечения тромбоэмболии не включено противовоспалительное лечение. Но применение мультитаргетной терапии обеспечивает лучший терапевтический эффект. Одно исследование продемонстрировало увеличение риска ВТЭ в 2 и более раз при использовании неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или селективных к циклооксигеназе-2 (ЦОГ-2) ингибиторов. Эти результаты были отражены в недавнем систематическом обзоре и мета-анализе, в которых совокупный коэффициент риска ВТЭ среди лиц, принимавших НПВП, был в 1,8 раза выше.

С другой стороны применение глюкокортикоидов, которые повышают уровни факторов свертывания крови и фибриногена, что может объяснить повышенный риск ВТЭ (особенно тромбоэмболии легочной артерии), продемонстрированный в недавнем датском исследовании потребителей глюкокортикоидов, который проходил по соответствующей временной схеме, сохранялся после корректировки на тяжесть основного заболевания и существовал даже при невоспалительных состояниях. Аналогичный эффект с повышением риска ВТЭ в 1,5 раза наблюдался у пациентов, получавших глюкокортикоиды по крайней мере за 30 дней до операции.

Таким образом можно сделать вывод, что воспалительный процесс связан с системой коагуляции и может значительно усиливать тромбообразование. Поэтому применение противовоспалительной терапии должно быть основой в подборе терапии для лиц с рисками ВТЭ.

PreventEra имеет в своем арсенале противовоспалительные продукты, например, InflaRest Oil, Циркадиол Дневная и Вечерняя формулы. 

Для снижения уровня гомоцистеина советуем использовать липосомный комплекс витаминов группы В. 

Для коррекции иммунного ответа и превращения макрофагов в М2 поможет липосомный витамин Д3+К2.

 

Источник 1

Источник 2