Избыточный вес тесно связан с наличием хронического воспалительного процесса, а значит и повышением воспалительных маркеров крови. Помимо этого важно помнить, что жировая ткань является нормальной тканью нашего организма и обязательно должна присутствовать. Она выполняет ряд важных функций: 

  • Термоизоляция;
  • Защита органов и обеспечение подвижности в виде жировой капсулы;
  • Депо энергии и ресурсов для экстренных ситуаций (стресс);
  • Депонирование веществ, в том числе и токсических. 

В данной статье мы рассмотрим влияние ожирения на лейкоциты, эритроциты и тромбоциты. 

Ожирение и воспалительный процесс

Ожирение характеризуется накоплением жировой ткани, состоящей из адипоцитов и макрофагов, дендритных клеток, тучных клеток, нейтрофилов и лимфоцитов. При этом чем больше избыточной массы тела, тем выше уровень макрофагов в жировой ткани отмечается. Это коррелирует и со степенью развития инсулинорезистентности. 

Роль макрофагов в жировой ткани связана с аутофагией — процессом удаления старых клеток, а также с фагоцитозом и презентацией фрагментов клеток иммунной системы. 

Помимо этого при адренергической стимуляции и активации липолиза именно макрофаги обеспечивают дозированное поступление липидов в кровоток. Это обеспечивает профилактику оксидативного окисления и усиления воспалительного процесса, а также профилактику эмболии. 

Ожирение связано с острофазным воспалением и увеличением концентрации соответствующих белков в крови, в основном синтезирующихся в гепатоцитах. Жировая ткань способна самостоятельно вырабатывать цитокины, например, IL-6, IL-1, IL-8 и TNF-α. 

Наиболее высокие показатели IL-6 и TNF-α наблюдаются у лиц с ожирением. Уровень данных воспалительных цитокинов снижался со снижением массы тела, также снижение наблюдали и после бариатрической операции. Интерлейкин-6 также коррелируется с соотношением талия-бедра. Так как это соотношение чаще всего говорит о висцеральном ожирении. Висцеральный жир имеет выше провоспалительную активность, в сравнении с подкожно-жировой клетчаткой. В исследовании доказали, что жировая ткань сальника выделяет в 2-3 раза больше IL-6, чем подкожно-жировая ткань. А так как IL-6 стимулирует выработку СРБ, то запускается целый каскад воспалительных реакций с выработкой АФК, свободных радикалов и окисления липидов. Именно данные процессы запускают хроническое воспаление. 

Ожирение и лейкоцитоз

При проведении исследования ОАК был выявлен бессимптомный персистирующий умеренно выраженный лейкоцитоз, порядка 12-14· 109 / л у лиц с ожирением. При этом причин, провоцирующий изменения отмечено не было. Наблюдение проводили в течение 45 месяцев и все время уровень лейкоцитов был незначительно выше нормы. Отметили, что уровень лейкоцитов возрастал с повышением ИМТ. 

Механизм повышения уровня лейкоцитов связан с повышением воспалительных цитокинов: ИЛ-6 и ИЛ-8. Они воздействуют как на демаргинацию лейкоцитов в сосудах, так и на гранулопоэз и их высвобождение из ККМ. 

На гемопоэз влияет и уровень лептина, повышение которого отмечается у лиц с ожирением. Это связано с экспрессией рецептора лептина гемопоэтическими клетками, что приводит к увеличению КОЕ. 

Ожирение и железо в крови

Так как при воспалительном процессе железо в крови пройдет через ряд реформ и будет «спрятано» в ферритин и трансферрин. Это было доказано и при исследовании, в котором участвовали 13 393 человека с избыточным весом и ожирением и 26 621 человек без избыточного веса. Важно помнить, что в случае воспалительного процесса ферритин является маркером воспаления, а не уровнем железа. 

Систематический обзор 25 исследований отметил тенденцию к более высокому содержанию ферритина и более низкому содержанию трансферрина у лиц с ожирением по сравнению с лицами, не страдающими ожирением. 

Дефицит железа будет приводить к развитию ЖДА и соответствующим изменениям в ОАК не во всех случаях. Интересно, но у части пациентов с ожирением уровень гемоглобина был значительно выше, вероятно это была компенсаторная реакция организма. А у части пациентов отмечалась вторичная полицитемия, как механизм адаптации, например, к гиповентиляции. 

Если рассматривать влияние гепсидина, то можно понять, что ожирение будет приводить к нарушению всасывания железа в энтероцит и его дальнейшее связывание с белками-транспортерами. Повышенная экспрессия гепсидина вызвана влиянием цитокинов, в первую очередь ИЛ-6, а также гормона лептина. 

Таким образом развитие железодефицита у лиц с ожирением может происходить, но точных и четких механизмов развития пока нет, что подтверждают и клинические исследования. 

Ожирение и тромбоз

Ожирение, как фактор воспалительного процесса стимулирует повреждение эндотелия сосудов, что активирует процесс гемостаза и активацию тромбоцитов на регенерирующие свойства. Таким образом при отсутствии регуляции и работы противовоспалительной системы – стремительно развивается атеросклеротическое поражение сосудов всего организма. Женщина в данном случае более защищена, но при условии функционирования эстрогенов. А если есть нарушения в эндокринной системе, то риски начинают расти в геометрической прогрессии. 

Помимо атеросклероза важно понимать, что ожирению чаще всего сопутствует гиподинамия, что приводит к нарушению крово- и лимфотока. Это также нарушает текучесть крови и повышает риски развития артериальных и венозных тромбозов. 

Сгущение крови приводит и к нагрузке сердца, что приводит к перегрузке, дилатационной кардиомиопатии и повышает риски сердечно-сосудистых событий. Сочетание поражения сосудов, воспалительному процессу и гиподинамии приводит к развитию тромба, который плохо закреплен. Плохое крепление будет связано с дефицитом белка и нарушением процесса вторичного гемостаза. 

Ожирение имеет и прямое влияние на гемостаз, было обнаружено, что уровни фибриногена, фактора фон Виллебранда и факторов VII и VIII повышаются при повышении ИМТ. А значит, что провокации, в том числе и в виде повреждения и активации субэндотелия и тромбоцитов, будут приводить к развитию тромбозов. 

Ожирение негативно влияет и на фибринолиз, а это значит, что регуляции просвета сосуда практически нет и тромбы будут неконтролируемо расти. 

Заключение

Ожирение давно перестало быть только эстетической или обособленной проблемой лишнего веса. Важно понимать на что ожирение будет оказывать влияние и уметь оценивать риски. И хотим напомнить, что отдельные показатели в анализах никогда не будут информативны и требуется детальное изучение пациента.

 

Источник 1

Источник 2

Источник 3